Benefícios do Treinamento de Força no Sistema Cardiovascular

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Benefícios do Treinamento de Força no Sistema Cardiovascular

Mudanças positivas na função cardiovascular, como a diminuição da freqüência cardíaca em repouso e o aumento do consumo máximo de oxigênio, geralmente estão associadas a um treinamento de resistência aeróbia.

Essas alterações reduzem o estresse cardiovascular, melhoram a função cardiovascular e, em geral, diminuem o risco de acidente cardiovascular ou ataque cardíaco.

Em geral, o treinamento de força pode provocar as mesmas adaptações cardiovasculares que o treinamento de resistência aeróbia, mas, normalmente, essas adaptações são de magnitude menor.

O treinamento de força, quando desempenhado por 30 minutos ou mais por semana, em homens adultos, reduz o risco de doenças cardiovasculares em 23% (Tanasescu et al., 2002).

É importante ressaltar que, diferentemente do que se pensava, o treinamento de força não gera adaptações cardiovasculares negativas que possam diminuir a função cardiovascular e oferecer o risco de doenças.

O treinamento de força, que inclui o uso regular de pesos livres, máquinas, peso corporal e outras formas de equipamento para melhorar a força, potência e resistência muscular, tornou-se uma forma popular de atividade física.

Recentes recomendações têm sido feitas em relação à prática desse tipo de treinamento em populações sadias e em populações ditas especiais, como pacientes com problemas cardiovasculares (Simão et al., 2005).

É aceito, geralmente, que o treinamento de força cause aumento de massa magra, ganho de força e potência muscular, além de ser útil para aumentar o desempenho físico.

Os benefícios do treinamento de força são fortemente influenciados pelo grande número de variáveis que podem ser manipuladas em um programa.

As variações em carga (peso), volume, intensidade, massa muscular ativa, tipo de contração muscular, tipo de trabalho muscular, intervalo de recuperação entre as séries e sessões, manipulação na ordem dos exercícios, tempo de tensão, equipamento, técnica, nível inicial de condicionamento, situação do treinamento e tipo de programa podem influenciar a magnitude e duração das respostas ao treinamento de força e, finalmente, as suas adaptações (Simão et al., 2005).

Levando todos esses fatores em consideração, existe uma base acumulativa de evidências sugerindo que um número de benefícios relativos à saúde cardiovascular pode ser derivado da participação em um programa de treinamento de força bem elaborado.

Ao revisar a literatura científica disponível sobre o treinamento de força e sua influência na saúde cardiovascular, observamos diversos fatores que intervêm diretamente, dentre os quais destacamos:

  • Melhorar a saúde cardiovascular, suavizando vários fatores de risco associados à doença cardiovascular, produzindo modificações como: redução dos valores da pressão arterial sistólica em repouso, particularmente em indivíduos hipertensos;
  • Decréscimos na resposta da freqüência cardíaca em repouso;
  • Melhoras modestas no perfil lipídico sangüíneo;
  • Aumento da força, potência e resistência muscular, resultando em uma maior capacidade de desempenhar atividades da vida diária e reduzindo as demandas nos sistemas músculo-esquelético, cardiovascular e metabólico.

Consumo Máximo de Oxigênio

O maior grau do consumo máximo de oxigênio indica aumento na capacidade de resistência.

O consumo máximo de oxigênio em atletas de levantamento olímpico, culturistas e basistas é de 41 a 55 ml/kg.min-1, determinado durante testes com protocolos padrão para ergômetros (bicicleta e esteira), resultados que oscilaram entre um pouco abaixo e moderadamente acima da média populacional (Fleck e Kraemer, 2004).

Os programas tradicionais intensos de treinamento de força − de três a cinco séries para cada exercício e cinco repetições por série − resultam em pequena ou nenhuma mudança no consumo máximo de oxigênio (Fleck, 2003; Fleck e Kraemer, 2004).

Treinamento de força com grande sobrecarga e poucas repetições, portanto, causam pouca ou nenhuma mudança no consumo máximo de oxigênio.

O uso do treinamento em circuito tem sido utilizado para o desenvolvimento da capacidade aeróbia e também para o desenvolvimento da força de resistência, portanto, em razão desses fatores associados, tem recebido muita atenção e publicidade.

Normalmente, o treinamento em circuito consiste em percorrer duas ou três vezes as estações com 10 a 15 diferentes exercícios em 25 ou 30 minutos.

Em cada estação, 10 a 15 repetições de exercícios moderados (40 a 55% de 1RM), que são executados rapidamente (30 segundos).

Há um período mínimo de descanso entre os exercícios (15 a 30 segundos).

Esse tipo de treinamento proporciona ganhos moderados no consumo máximo de oxigênio: aproximadamente 4% em homens e 8% em mulheres submetidos ao treinamento de 8 a 20 semanas (Gettman e Pollock, 1981).

Por isso, se o objetivo for aumentar o consumo máximo de oxigênio, uma boa opção seriam os programas de treinamento em circuito ou programas com maior número de repetições e períodos curtos de descanso entre as séries e os exercícios, aliados ao treinamento aeróbio.

Gettman e Pollock (1981) revisaram o procedimento da pesquisa feita sobre os benefícios fisiológicos do treinamento em circuito.

Como só produzia em média 5% de incremento na capacidade aeróbia, contra o incremento de 15 a 25% produzido por outras formas de treinamento aeróbio, os autores concluíram que o treinamento em circuito não deveria ser usado sozinho para desenvolver o condicionamento aeróbio.

De preferência, ele pode ser usado como suplemento a um programa de exercícios aeróbios ou para manter os níveis de força de resistência.

Os programas aeróbios tradicionais de natação, ciclismo e corrida, por exemplo, resultam em ganhos no consumo máximo de oxigênio de 15 a 20% entre 10 e 20 semanas de treinamento.

Se o principal objetivo de um programa de condicionamento for elevar o consumo máximo de oxigênio, o treinamento aeróbio tradicional deve ser adotado conjuntamente aos programas de treinamento de força.

Aumentos na potência aeróbia são benéficos uma vez que os indivíduos têm uma capacidade maior de produzir energia via metabolismo aeróbio.

Em uma produção de potência submáxima padrão, há menos utilização do metabolismo anaeróbio e uma maior proporção de energia é derivada via mecanismos aeróbios.

Isso resulta em menos tensão metabólica aguda e, potencialmente, em um aumento no tempo de trabalho e menos fadiga.

Entretanto, o treinamento específico com alto volume para aumentar a potência aeróbia pode limitar a força e a potência máxima, fazendo que as análises cuidadosas das metas do programa sejam necessárias.

A potência aeróbia, como medida pela captação máxima de oxigênio (VO2máx), tem sido classicamente usada como um índice de aptidão cardiorrespiratória, mas não é considerada um fator de risco independente para o desenvolvimento de doença da artéria coronariana.

O valor obtido tem sido considerado como dependente de fatores como idade, gênero e predisposição genética.

O tipo, intensidade, duração e freqüência de treinamento, bem como o nível inicial na capacidade cardiorrespiratória do indivíduo, influem nas mudanças no VO2máx. (Conley e Rozenek, 2001).

Simão (2004), em revisão de literatura, verificou que o treinamento de força tradicional não é geralmente associado a aumentos na potência aeróbia.

Entretanto, atletas de força que desempenham pouco ou nenhum exercício de resistência mostraram ter VO2máx. mais elevado quando comparados com indivíduos não atletas.

Diversos estudos longitudinais têm mostrado aumentos mínimos (inferior a 5%) ou nenhuma mudança no VO2máx., seguindo o treinamento de força.

Porém, foi verificado em amostra de idosos que o treinamento de força pode aumentar significativamente a aptidão aeróbia.

Quando realizado um treinamento de alto volume, consistindo de exercícios que envolvam grandes massas musculares, aumentos maiores no VO2máx. realmente têm sido observados.

Enquanto esse aumento é ainda consideravelmente mais baixo do que os observados em exercícios aeróbios, sugere-se que o treinamento de força possa aumentar o metabolismo aeróbio quando um treinamento com maior volume é empregado.

O aumento do VO2máx. resulta, provavelmente, de uma combinação de adaptações cardíacas, vascular periférica e músculo-esquelética que aumenta a oferta e consumo de oxigênio, mas o exato mecanismo desse processo ainda não está elucidado.

É possível que aumentos na proporção de massa corpórea magra como resultado do treinamento de força possam também estar envolvidos.

Em estudos que empregaram o treinamento de força em circuito para reabilitação de pacientes cardíacos, aumentos percentuais maiores na captação máxima de oxigênio foram observados, variando, aproximadamente, de 11 a 19% (Svedahl et al., 1994).

Aumentos na captação máxima de oxigênio de 8 a 21%, quando medidos em exercício contínuos pelo uso de esteira ergométrica e ergômetro de braço, também foram observados em indivíduos hipertensos fronteiriços que usaram um programa de treinamento de força em circuito (Harris e Holly, 1987).

Em termos de aplicação prática, o treinamento de força em circuito pode ser empregado com o objetivo de aumentar a potência aeróbia, mas os melhores benefícios desse treinamento são observados em indivíduos com baixa capacidade aeróbia.

Pessoas saudáveis e com capacidade aeróbia dentro da média populacional que desejam aumentar esse componente do condicionamento físico, devem empregar o treinamento aeróbio, visto que esse tipo de treinamento promove maiores e melhores incrementos no desempenho cardiopulmonar.

Perfil Lipídico

As concentrações de lipídios séricos (no sangue) são importantes fatores de risco para o aparecimento de doenças cardiovasculares.

A diminuição do colesterol total, de triglicérides e de lipoproteínas de baixa densidade (LDL), bem como o aumento das lipoproteínas de alta densidade (HDL), estão associados à redução do risco cardiovascular.

Todas essas alterações são evidenciadas no treinamento aeróbio.

A maior parte dos dados mostra que as concentrações lipídicas séricas (sangue) de levantadores olímpicos e culturistas são normais (Stone et al., 1991).

Alguns estudos indicam que o treinamento de força em grande volume (maior número de repetições) pode ter efeito benéfico no perfil lipídico.

Comparativamente, a maioria dos estudos sobre treinamento de força mostra pouco ou nenhum benefício positivo no perfil lipídico.

Nos casos em que foram registradas mudanças positivas no perfil lipídico, estas estavam associadas aos treinamentos com pesos de maior volume − número total de repetições executadas (Stone et al., 1991).

Pode-se concluir que, se o objetivo do programa for alterar positivamente o perfil lipídico, devem ser empregados maiores volumes no treinamento.

Por outro lado, resultados similares são encontrados no consumo máximo de oxigênio.

Se o programa de condicionamento tiver como principal objetivo levar a mudanças positivas no perfil lipídico, o treinamento aeróbio deve ser incluído.

Em muitos casos, uma dieta com baixo teor de gordura saturada também afetará positivamente o perfil lipídico.

A hiperlipidemia é freqüentemente associada à doença da artéria coronária, aterosclerose e diabetes.

É geralmente aceito que o treinamento de resistência aeróbia melhora os níveis de lipídio e lipoproteína do sangue, mas o efeito do treinamento de força é mais polêmico.

Não se observaram diferenças significativas nos níveis de lipídio e lipoproteína do sangue entre indivíduos treinados e sedentários (Farrel et al., 1982).

Entretanto, esses estudos não controlaram fatores como o tipo, volume, intensidade de treinamento, dieta ou uso andrógeno.

Quando se controla o uso andrógeno, atletas de força têm mostrado possuir perfis positivos de lipídio (Hurley et al., 1984).

Embora exista evidência contraditória, vários experimentos longitudinais (Conley e Rozenek, 2001) têm mostrado melhoras significativas nos níveis de lipídio e lipoproteína do sangue, resultando do treinamento de força que inclui reduções no colesterol total (3-16%) e lipoproteína de baixa densidade (5-39%), além de aumentos na lipoproteína de alta densidade (14-27%).

Entretanto, esses resultados devem ser interpretados cuidadosamente, em razão das várias limitações metodológicas que incluem controle inadequado para a variação normal de níveis de lipídio e lipoproteína do sangue, dieta e composição corporal.

Mais experimentos são necessárias antes que conclusões definitivas possam ser feitas em relação ao efeito do treinamento de força nos perfis de lipídio e lipoproteína do sangue.

Frequência Cardíaca

A redução da freqüência cardíaca durante o repouso (bradicardia) e durante um trabalho submáximo é vista como adaptação cardiovascular positiva.

A freqüência cardíaca média em repouso é de aproximadamente 70 batimentos por minuto, enquanto a freqüência de atletas veteranos em treinamento de força é igual ou ligeiramente abaixo da média.

Estudos mostram que o treinamento de força causa reduções não significativas ou pequenas, de 5 a 12%, na freqüência cardíaca em repouso (Fleck, 1988; Stone et al., 1991).

O treinamento de força também gera pequenas, porém significativas, reduções na freqüência cardíaca de repouso durante tarefas de levantamento de pesos submáximos e também durante outros tipos de trabalho, como, por exemplo, exercício em cicloergômetro, e capacidade de recuperação mais rápida da freqüência cardíaca, até atingir valores médios em repouso após o esforço (Sale et al., 1994; Stone et al., 1991).

Todas essas adaptações são consideradas positivas e realmente reduzem o estresse cardiovascular, porém as reduções na freqüência cardíaca induzidas pelo treinamento de força são menores do que as provocadas por programas tradicionais de treinamento aeróbio.

A freqüência cardíaca pode aumentar significativamente como resposta aguda a uma sessão de treinamento de força.

A magnitude da resposta pode ser afetada por fatores como intensidade, carga, massa muscular ativa e manipulação das variáveis metodológicas do treinamento.

A realização prática do treinamento de força tem os valores médios da freqüência cardíaca influenciados pela duração dos períodos de repouso entre as séries dos exercícios e pelo tempo de estímulo aplicado à musculatura atuante (Collins et al., 1990).

Desse modo, um maior número de repetições resulta em maior freqüência cardíaca.

Portanto, a freqüência cardíaca média obtida durante uma sessão de treinamento de força pode não representar exatamente a extensão da fadiga cardiovascular experimentada, nem ser usada como uma estimativa exata da intensidade do exercício (Conley e Rozenek, 2001).

Segundo o National Strength Conditioning Research (Conley e Rozenek, 2001), o melhor fator para indicar a intensidade do exercício de força é o duplo-produto.

Decréscimos da freqüência cardíaca no repouso e em atividades submáxima a uma dada produção de força e potência são adaptações bem estabelecidas no treinamento de força

Com respeito ao treinamento de força, a maioria dos estudos transversal registra que os atletas adaptados ao treinamento de força têm freqüência cardíaca no repouso similar ou abaixo da média quando comparados a indivíduos sedentários.

Decréscimos ou diferenças não significativas têm sido observados em estudos de treinamento de força.

Em estudos que mostraram reduções na freqüência cardíaca no repouso, a mudança é relativamente modesta (aproximadamente 3-10%).

As diferenças no resultado ocorreram, provavelmente, por causa das diversas metodologias de treinamento empregadas nos vários estudos (Fleck e Kraemer, 2004).

O treinamento de força demonstra decréscimo na freqüência cardíaca durante o trabalho submáximo e durante a retomada do exercício.

Baixas na freqüência cardíaca no exercício como resultado do treinamento de força têm sido observadas durante o exercício submáximo cíclico e durante o treinamento de força progressivo à mesma carga absoluta.

Acredita-se que a freqüência cardíaca diminua ao seguir o treinamento pela redução da atividade do sistema nervoso simpático para o parassimpático (Fleck e Kraemer, 2004).

Os decréscimos observados na freqüência cardíaca seguindo o treinamento de força são considerados como compensados por um aumento no volume de ejeção, permitindo o débito cardíaco permanecer mais ou menos constante no repouso ou a uma carga de trabalho submáxima absoluta (Conley e Rozenek, 2001).

A freqüência cardíaca está entre os fatores que determinam a demanda de oxigênio do miocárdio.

Um decréscimo na freqüência cardíaca de repouso ou durante o trabalho submáximo pode resultar em uma demanda reduzida de oxigênio no miocárdio.

Pressão Arterial

A pressão arterial pode ser considerada como o produto do volume de ejeção pela resistência periférica total, sendo regulada por uma complexa interação de fatores neurais, metabólicos, cardiovasculares e hormonais.

Quando elevada cronicamente, como na hipertensão, é um fator de risco independente para a doença coronariana, estando associada a muitas outras desordens cardiovasculares.

De forma semelhante ao que ocorre com a freqüência cardíaca, a pressão arterial tanto diastólica quanto sistólica de atletas treinados em treinamento de força apresenta valores médios ou ligeiramente abaixo da média (Fleck, 1988; Fleck, 2003; Stone et al., 1991).

Também de maneira similar ao que se verifica com a freqüência cardíaca, estudos mostram que, em repouso, a pressão arterial não apresenta mudança significativa, em razão da exclusividade da execução de um programa somente de treinamento de força (Fleck, 1988; Fleck, 2003; Stone et al., 1991).

Contudo, algumas evidências sugerem que o treinamento de força promova reduções significativas na pressão arterial em indivíduos adultos sedentários (Cornelissen e Fagard, 2005).

Assim como acontece com indivíduos sedentários que desenvolveram a hipertensão, atletas que realizam o treinamento de força também podem desenvolver a hipertensão pelos mesmos motivos que os sedentários, como, por exemplo, por causa de um grande aumento da massa corporal total, sobretudo se a massa gorda estiver elevada ou por possuir hipertensão essencial.

Uma meta-análise muito utilizada na literatura científica indica que o treinamento de força reduz a pressão arterial sistólica e diastólica em, aproximadamente, 3 a 4% em adultos (Kelly, 1997).

Uma segunda meta-análise conclui que o treinamento de força reduz a pressão arterial sistólica e diastólica em, aproximadamente, 3,5 e 3,2 mmHg, respectivamente (Cornelissen e Fagard, 2005).

Semelhante ao treinamento aeróbio em geral, o treinamento de força reduz a pressão arterial em repouso, embora em menor grau.

As evidências de que o treinamento de força pode ter um impacto positivo na redução da pressão arterial fez que o American College of Sports Medicine recomendasse o treinamento de força como um fator adicional na prevenção, tratamento e controle da hipertensão (Pescatello et al., 2004).

As pressões sistólica e diastólica podem mostrar aumento agudo como resultado de atividades intensas no treinamento de força (Fleck e Dean, 1987; Gothshall et al., 1999; MacDougall et al., 1985).

Foi verificado um pico de pressão arterial sistólica e diastólica, respectivamente, na ordem de 480/350 mmHg em fisiculturistas, nos quais o valor médio para essa variável foi de 350/250 mmHg, realizando repetições até a fadiga no exercício leg-press de forma bilateral em altas intensidades (MacDougall et al., 1985).

Entretanto, outros estudos mostram elevações menores, 260/170 mmHg (Fleck e Dean, 1987).

Uma das adaptações positivas da pressão arterial ao treinamento de força é que de acordo com a evolução do treinamento, a pressão arterial tende a elevar-se menos com a mesma carga de treinamento. (Fleck e Dean, 1987; Sale et al., 1994).

Essa diminuição na pressão arterial é um dos motivos da inclusão do treinamento de força em muitos programas de reabilitação cardiovascular.

Como, porém, há aumento substancial da pressão arterial durante a execução do treinamento de força, o treinamento deve ser incorporado gradualmente ao programa de condicionamento de qualquer pessoa com risco cardiovascular.

Uma adaptação benéfica observada no treinamento de força tem sido uma elevação atenuada na pressão arterial durante o exercício, como visto anteriormente.

Uma redução no esforço muscular necessário para levantar um dado peso juntamente com uma redução no estímulo ao centro de controle cardiovascular pode contribuir para a resposta da pressão observada seguindo o treinamento.

É possível que a sensibilidade baroreceptora alterada possa ser envolvida na regulagem dessa resposta.

A pressão arterial sistólica é um determinante direto da demanda de oxigênio no miocárdio.

Uma redução na pressão arterial sistólica a uma carga similar no treinamento de força provavelmente reduziria a demanda de oxigênio no miocárdio, portanto, reduziria a probabilidade de um evento vascular severo ocorrer durante a realização de exercícios de força ou tarefas diárias de demanda física que requerem levantamento de pesos.

Embora cuidados devam ser tomados durante a prescrição do treinamento de força em pacientes com risco de doença cardiovascular, não significa que ele deva ser evitado.

Certos cuidados podem ser seguidos para minimizar a resposta da pressão arterial durante o treinamento de força.

Isso inclui enfatizar trabalhos dinâmicos; usar técnica de respiração apropriada para evitar a manobra de Valsalva; reduzir ou eliminar esforços máximos durante o treinamento; limitar o número de repetições e séries desempenhadas para chegar à exaustão; usar quantidades moderadas de carga; enfatizar a técnica apropriada; executar exercícios para grupos musculares pequenos (tais como extensão do joelho e de tríceps, em vez de exercícios para grandes grupos musculares, como o leg-press).

Dessa forma, embora a pressão arterial aumente substancialmente durante a sessão do treinamento de força, com o tempo, diminuirá quando o indivíduo levantar o mesmo peso, bem como tenderá a baixar também em estado de repouso (efeito hipotensivo).

Essas duas mudanças são consideradas adaptações cardiovasculares positivas ao treinamento de força.

Resposta Hipotensiva ao Treinamento de Força

Segundo Simão et al. (2005), os distúrbios da pressão arterial constituem um dos maiores problemas de saúde pública no mundo.

Somente nos EUA, em cada quatro norte-americanos, um é acometido pela hipertensão, sendo essa condição associada ao desenvolvimento de doenças coronarianas, como infarto agudo do miocárdio e insuficiência renal, dentre outras.

De acordo com o VII Joint National Commiitte (Chobanian et al., 2003), em todas as classificações para os valores da pressão arterial, faz-se necessária mudança no estilo de vida.

Entre as diversas formas de prevenção e tratamento não farmacológico da pressão arterial, os exercícios físicos aparecem como uma opção de grande relevância.

Para os hipertensos, existem evidências que os exercícios aeróbios são efetivos na redução da pressão arterial de repouso, constituindo uma relevante forma de intervenção não farmacológica (Tipton, 1991).

Diversos investigadores têm reportado reduções moderadas na pressão arterial de repouso após uma simples sessão de treinamento aeróbio.

Os efeitos dessa redução têm sido perdurados de uma a 12 horas após o esforço (Kenney e Seals, 1993).

A magnitude do efeito hipotensor pós-esforço pode estar associada às condições de saúde do indivíduo, uma vez que as respostas da pressão arterial tendem a ser diferenciadas em indivíduos hipertensos e normotensos.

Uma redução da pressão arterial em repouso foi observada em ambas as populações após uma sessão de treinamento aeróbio.

Embora seja bem documentado o efeito hipotensor pós-exercício, o mesmo tende a ser mais evidenciado em hipertensos do que em normotensos (Tipton, 1991).

Em contraposição, outras pesquisas falharam em fundamentar essa preposição, não observando diferenças significativas na pressão arterial de repouso em normotensos após uma sessão de treinamento aeróbio (Cléroux et al.,1992; Floras e Wesche, 1992).

Embora sejam observadas respostas vasodilatadoras após a prática de exercícios aeróbios, estas ainda não estão totalmente esclarecidas.

Em parte, a redução na pressão arterial de repouso pode ser explicada por um conjunto de aspectos envolvendo mecanismos do sistema nervoso simpático, efeito dos barorreceptores e liberação de oxido nítrico, embora outros mecanismos desconhecidos sejam implicados.

Além disso, efeitos crônicos dos exercícios de resistência são associados a incrementos nas capacidades vasodilatadoras e de regulação da pressão arterial de repouso (Simão et al., 2005).

Os efeitos causados pelo treinamento de força na pressão arterial de repouso são bem menos compreendidos.

Poucos experimentos compararam seus efeitos, evidenciando resultados conflitantes.

Brown et al. (1994) documentaram uma discreta redução da pressão arterial diastólica por 15 minutos após uma sessão de treinamento de força em membros inferiores e superiores. Nesse estudo, as cargas foram equivalentes a 40 e 70% de 1RM.

Em outro estudo, MacDonald et al. (2000) demonstraram que no exercício de extensão de perna unilateral, realizado a 65% de 1RM, o efeito hipotensor teve a duração de 60 minutos.

Respostas mais duradouras foram verificadas por Hill et al. (1989), tanto na pressão arterial sistólica quanto na diastólica, após uma sessão de treinamento de força em braços e pernas a 70% de 1RM.

Ambas as pressões retornaram aos níveis iniciais de repouso dentro de um minuto após o encerramento do exercício.

Contudo, foi observada uma leve diminuição na pressão arterial sistólica e na diastólica durante 60 minutos.

Em contraposição, os mesmos resultados não foram encontrados em treinamento com pesos para membros superiores e inferiores com cargas de 40, 60 e 80% de 1RM (O’Connor et al., 1993).

O número de repetições envolvendo a prescrição do treinamento de força para hipertensos geralmente varia de 10 a 15 (Simão, 2004).

Contudo, o tempo de tensão solicitado nos limites inferior e superior dessa faixa de repetições pode exercer efeitos diferenciados nas respostas da pressão arterial.

Além disso, diferentes formas de condução do treinamento, associadas a intensidades de esforço diversificadas, podem exercer efeitos distintos na pressão arterial.

Em um experimento de Simão et al. (2005), foi comparado o efeito hipotensivo pós-esforço, em treinamento de diferentes intensidades, volumes e metodologias.

O estudo verificou o efeito de três seqüências de treinamento com pesos sobre as respostas agudas tardias de pressão arterial sistólica e diastólica.

Durante três dias não consecutivos , 14 jovens experientes em treinamento de força foram divididos aleatoriamente em dois grupos (G1 e G2).

No primeiro dia, foram realizados testes de 6RM, sendo a seqüência do G1 e G2 composta por cinco e seis exercícios, respectivamente.

No segundo dia, os sujeitos de ambos os grupos realizaram três séries de 6RM em cada exercício, com dois minutos de intervalo de recuperação entre as séries.

No último dia, a amostra realizou 12 repetições em cada exercício, com carga correspondente a 50% de 6RM, sendo que o G1 realizou os exercícios em forma de circuito, perfazendo um total de três passagens, enquanto G2 realizou os exercícios do mesmo modo que no dia anterior.

A pressão arterial sistólica e a diastólica foram aferidas antes de cada seqüência por método auscultatório e imediatamente após o término de cada seqüência, por monitorização ambulatorial em ciclos de 10 minutos, durante 1 hora.

No G1, a pressão arterial sistólica pós-esforço apresentou reduções significativas até 50 minutos no treinamento em circuito e até 50 minutos para o treinamento de 6RM , entretanto, a pressão arterial diastólica pós-esforço não mostrou qualquer alteração em relação ao valor de repouso.

No G2, 6RM proporcionaram redução significativa da pressão arterial sistólica em relação ao repouso em todas as medidas observadas (60 minutos), enquanto 12 repetições ocasionaram redução de até 40 minutos.

Na pressão arterial diastólica, não se verificou qualquer alteração após a execução de 6RM, mas observou-se redução significativa na primeira medida pós-esforço para 12 repetições.

Concluindo, nossos resultados sugerem que as intensidades dos exercícios de força podem influenciar na duração do efeito hipotensivo após o término da atividade, mas não a magnitude da redução.

Vale ressaltar que não encontramos diferenças entre as metodologias empregadas (circuito ou tradicional), mas os avaliados eram normotensos.

Embora o efeito hipotensivo na pressão arterial pós-esforço tem sido atribuído principalmente a uma diminuição da resistência vascular, as causas fundamentais dessas diminuições ainda não foram elucidadas.

É improvável que o efeito hipotensivo pós-esforço seja resultado da termorregulação ou trocas no volume sangüíneo.

Mesmo que alguns dados sugiram diminuições na atividade do nervo eferente após o esforço, contraditórios resultados são encontrados em humanos e em ratos de laboratórios (MacDonald et al., 2000).

Talvez os principais fatos relacionados a essa questão da atividade do nervo eferente sejam os barorreceptores e hormônios específicos, mas investigações futuras ainda são necessárias.

Significantes evidências em estudos realizados com roedores sugerem que níveis de serotonina centrais podem influenciar no efeito hipotensivo, mas recentes estudos em humanos não suportam essas evidências em modelos animais.

Outros fatores locais parecem mediar o efeito hipotensivo, dentre os quais os hormônios circulantes.

A mensuração de hormônios com potenciais vasodilatadores como a adrenalina, adenosina, potássio e atrial natriuréico peptídeo foram reportados de aumentar ou se manterem inalterados durante o efeito hipotensivo.

Agentes vasoconstrictores, como a renina, angiotensina II e hormônio anti-diurético, aumentaram, diminuíram ou se mantiveram inalterados após o esforço (MacDonald et al., 2000).

Existem evidências que o efeito hipotensivo pode perdurar por até 17 horas após o exercício (Simão et al., 2005).

Nesse tempo, cada uma dessas substâncias presumivelmente retornaria aos valores de repouso.

A possibilidade de nenhuma dessas substâncias serem fundamentais no efeito hipotensivo é provavelmente real.

As alterações no óxido nítrico têm sido responsabilizadas por um efeito hipotensor.

Contraditórios resultados encontrados entre os mecanismos originados no cérebro e centros de controle cardiovascular ainda são obscuros.

Concluindo, os resultados sugerem que a intensidade do treinamento de força pode influenciar na duração do efeito hipotensivo após o término da atividade, mas não a magnitude da redução.

Aparentemente, sessões mais intensas promoveriam um período maior de redução da pressão arterial sistólica.

No entanto, a redução da pressão arterial diastólica é bem evidenciada.

A literatura é escassa nesse aspecto e, portanto, outros estudos deverão ser realizados para ratificar esses resultados e estendê-los a outros exercícios, incluindo o controle de variáveis potencialmente intervenientes, como massa muscular, velocidade de execução e treinamento aeróbico associado.

Coração

Intimamente relacionadas com as mudanças na freqüência cardíaca e na pressão arterial estão as mudanças no próprio coração.

Em repouso, o coração de um indivíduo médio precisa bombear aproximadamente cinco litros de sangue por minuto.

O débito cardíaco depende da freqüência cardíaca (número de sístoles por minuto) e do volume sistólico (quantidade de sangue bombeado em cada sístole).

Débito Cardíaco = Freqüência Cardíaca x Volume Sistólico

Caso ocorra diminuição na freqüência cardíaca em repouso, deve haver aumento no volume sistólico para que o coração de um indivíduo médio consiga bombear cinco litros de sangue por minuto.

É mais fácil para o coração bombear a mesma quantidade de sangue com um número menor de ciclos cardíacos e maior volume sistólico.

Dessa forma, a diminuição na freqüência cardíaca e o conseqüente aumento no volume sistólico, normalmente, são considerados adaptações que reduzem o estresse cardiovascular.

Estudos em atletas altamente treinados indicam que o volume sistólico não se altera nem mostra aumentos discretos, mas significativos, na situação de repouso (Fleck, 1988; Fleck, 2003; Stone et al., 1991).

Como discutido anteriormente, a freqüência cardíaca em repouso pode diminuir ligeiramente em razão do benefício de um programa de treinamento de força.

Como o débito cardíaco é um produto tanto da freqüência cardíaca como do volume sistólico, se a freqüência cardíaca diminui um pouco, o volume sistólico tem de aumentar para manter o débito cardíaco.

Dessa forma, o treinamento de força pode reduzir ligeiramente o estresse cardiovascular em repouso.

Essa linha de pensamento relacionada à diminuição do estresse cardiovascular pode ser aplicada aos exercícios de levantamento de pesos submáximos e a outros tipos de trabalho, como, por exemplo, os exercícios de pedalar, pois o treinamento de força pode resultar na redução da freqüência cardíaca durante um trabalho submáximo.

A redução da pressão arterial em repouso e durante o trabalho também pode reduzir o estresse cardiovascular.

O coração tem que desenvolver uma pressão levemente superior à pressão arterial para conseguir bombear o sangue do coração para a aorta.

Como discutido anteriormente, o treinamento de força pode resultar em reduções pequenas, porém significativas, na pressão arterial nos indivíduos em repouso e durante o trabalho.

Se a pressão arterial baixar, não haverá necessidade de o coração produzir uma pressão elevada para bombear o sangue.

Dessa forma, qualquer queda na pressão arterial em repouso ou durante o treinamento de força reduz o estresse cardiovascular.

Uma forma de o coração bombear mais sangue por sístole ou aumentar o volume sistólico é fazer que os ventrículos sejam capazes de conter mais sangue.

Para manter o débito cardíaco com menor número de sístoles e, dessa forma, aumentar o volume sistólico, de modo a facilitar o trabalho do coração, deve-se aumentar a capacidade do órgão de conter mais sangue.

O aumento no volume dos ventrículos de indivíduos normais é considerado uma adaptação positiva ao treinamento.

Atletas veteranos no treinamento de força apresentam tanto o volume sistólico quanto o da cavidade ventricular normais ou em níveis levemente superiores ao normal (Fleck, 1988; Fleck, 2003; Stone et al., 1991).

Estudos sobre treinamento, entretanto, mostram mudanças pequenas ou não significativas no volume sistólico e na cavidade ventricular, o que demonstra que o treinamento de força pode facilitar o trabalho do coração, pois permite o aumento do volume da cavidade ventricular e, conseqüentemente, também no sistólico.

Outra forma de aumentar o volume sistólico é fazer que os ventrículos sejam esvaziados completamente. A fração de ejeção (medida da quantidade de sangue bombeado em relação à contida nos ventrículos) não sofre alterações nem aumenta levemente em decorrência do treinamento de força.

Essa situação indica que se a prática causa aumento no volume sistólico, isso se deve, provavelmente, mais a um ligeiro aumento no volume da cavidade ventricular do que na fração de ejeção.

É importante observar, no entanto, que o treinamento de força não resulta em uma diminuição da fração de ejeção, normalmente considerada como adaptação negativa que aumenta o risco cardiovascular.

Fração de Ejeção = Volume Sistólico / Volume Diastólico Final

Intimamente associado à elevação da pressão arterial durante o treinamento de força está o aumento na espessura da parede ventricular e no peso ventricular total (massa ventricular esquerda).

O ventrículo esquerdo tem que desenvolver mais pressão do que a existente no sistema arterial para bombear o sangue.

Sendo assim, como a pressão arterial aumenta durante o treinamento de força, é necessário que o ventrículo esquerdo desenvolva cada vez mais pressão, a fim de enviar o sangue para o sistema arterial.

A tarefa do ventrículo esquerdo de desenvolver pressões mais altas assemelha-se ao treinamento de força, no qual o estímulo para aumentar o volume e a força dos músculos esqueléticos consiste em levantar pesos maiores, aumentando a sobrecarga.

Em resposta à necessidade de desenvolver pressões maiores durante o treinamento com pesos, o ventrículo esquerdo, da mesma forma que qualquer outro músculo, aumenta em volume e força.

No caso do ventrículo esquerdo, isso resulta no espessamento da parede.

Alguns estudos mostram que o treinamento de força pode resultar em aumentos na espessura da parede ventricular e na massa ventricular esquerda (Fleck, 1988; Perrault e Turcottee, 1994).

Muitos veteranos em programas de treinamento de força realmente possuem paredes ventriculares esquerdas mais espessas que o normal e massa ventricular esquerda aumentada.

Antes, pensava-se que isso seria uma adaptação cardiovascular negativa, pois o aumento na espessura da parede ventricular também ocorre em resposta à hipertensão e à doença cardíaca congestiva.

Mais tarde, porém, tornou-se conhecido que o aumento na espessura da parede ventricular esquerda em conseqüência do treinamento de força raramente excede os limites normais, especialmente quando a espessura da parede é examinada em relação ao volume do corpo (Perrault e Turcottee, 1994).

Além disso, as proporções de espessura da parede em relação ao volume da cavidade ventricular esquerda em indivíduos que fazem treinamento de força não excedem os limites normais, o que não acontece nos casos de hipertensão e doença cardíaca congestiva.

Isso, portanto, mostra que existe diferença entre esses dois tipos de espessamento.

Atualmente, é reconhecido que a hipertrofia cardíaca proporcionada pelo treinamento de força difere da verificada em casos de hipertensão e da doença cardíaca congestiva.

Isso acontece porque a hipertrofia cardíaca resultante do treinamento de força não afeta negativamente a capacidade do coração de bombear o sangue.

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* Texto: Steven Fleck e Roberto Simão

Roberto Simão
Roberto Simão

Pesquisador | Professor | Treinador

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